۱- کاته کولامینها که شامل اپی نفرین - نوراپی نفرین و دوپامین میشوند
۲- ایندول آمینها که شامل سروتونین و هیستامین هستند
بیشترین نقش آمینها بیوژنیک در انتقال عصبی در دسته پیش مغز میانی و دستگاه دور بطنی است.که بر اساس تحقیقات انجام شده دانشمندان دریافته اند که دسته پیش مغز میانی نقش تقویتی یا به عبارتی دستگاه راه انداز بوده و دستگاه دور بطنی نقش تنبیهی دارد.
بیشترین گمانه زنی ها درباره مبنای نوروشیمیایی افسردگی پیرامون کاهش یکی از کاته کولامینها به نام نوراپی نفرین و کاهش یکی از ایندول آمینها به نام سروتونین قرار دارد.
زمانی که تکانه عصبی در یک نورون ایجاد میشود توسط سیناپس به نورون بعدی منتقل میشود. به این صورت که تکانه عصبی به انتهای آکسون (پایانه آکسون) میرسد و باعث ترشح نوروترانسمیتر میشود. زمانی که نوروترانسمیتر ترشح شد در سیناپس غوطه ورشده و به گیرنده های دندریت های نورون بعدی میرسد و با نشستن و اتصال به آن باعث تحریک نورون پس سیناپسی میشود و به این صورت تحریکات از نورونی به نورون بعدی انتقال داده میشود . اما مسئله ای که وجود دارد این است که تا زمانی که نوروترانسمیتر در سیناپس وجود دارد نورون پس سیناپسی به شلیک خود ادامه میدهد. حال برای جلوگیری از این شلیکهای پی در پی دو راه وجود دارد
۱- جذب مجدد توسط نورون پیش سیناپسی: در این عمل نورونی که نوروترانسمیتر ترشح نموده میزانی از انتقال دهنده که در سیناپس غوطه ور است را مجدداً جذب مینماید. و از میزان آن میکاهد
۲- تجزیه نوروترانسمیتر: در این راه نوروترانسمیتر توسط آنزیمی به نام مونو آمینو اکسیداز تجزیه و نافعال میشود.
دو روش فوق گاهی باعث از بین رفتن میزان زیادی از نوروترانسمیتر در سیناپس میشود و به دلیل اینکه آمینهای بیوژنیک اثر مستقیم بر انگیزش ما دارد با کاهش آن انگیزش ما نیز کم شده و باعث به وجود آمدن افسردگی میشود.
برای از بین بردن افسردگی و کاهش چرخه فوق دو نوع دارو تا کنون ساخته شده
۱- داروهای سه حلقه ای که گیرندهای نورون پیش سیناپسی را بلوکه کرده و از جذب مجدد جلوگیری میکند. برای مثال داروی فلوکستین که از جذب مجدد سروتونین جلوگیری میکند. ا
۲- داروی مهارکننده مونوآمینواکسیداز که این آنزیم را از بین برده و مانع از تجزیه نوروترانسمیتر در سیناپس میشود.
در حال حاضر از این نوع دارو کمتر استفاده میشود چرا که میتواند اثرات جانبی مهلکی داشته باشد برای مثال در صورتی که داروی بازدارنده مونوآمینواکسیداز با پنیر - الکل و مواد دارای ملاتونین مخلوط شود میتواند اثرات مهلکی بر فرد بگذارد
اما تحقیقات نشان داده که این نوع داروهادر تسکین افسردگی برتر از پلاسیبوها هستند و در صورتی که داروهای سه حلقه نتواند اثرات افسردگی را کاهش دهد باید از بازدارنده مونوآمینواکسیداز استفاده شود.
بسیاری از افراد حتی کسانی که کاملاً سالم هستند زمستان را دلتنگ میدانند.
ولی برای بعضی افراد نه تنها دل تنگ کننده است بلکه عمیقاً موجب افسردگی آنها خواهد شد.
به این نوع از افسردگی SEASONAL AFFECTIVE DISORDER یا افسردگی فصلی میگویند.
(SAD) برای اولین بار در سال 1845 مورد بررسی قرار گرفت و نهایتا در اوایل سال 1980 به این اسم نام گذاری شد.
از آنجا که نور خورشید در فصل های مختلف بروی فعالیت حیوانات می تواند تاثیرات متفاوتی داشته باشد(مانند خواب زمستانی و دوره های باروری )، SAD هم ممکن است ناشی از تغییرات طول روز و شدت نور در فصول مختلف باشد.
عوامل بوجود آورنده ی افسردگی فصلی:
این اختلال افسردگی در فصل پاییز و زمستان مربوط به ترشح هورمون ملاتونین از غده پینه آل در مغز است. این هورمون که "هورمون وابسته به خواب" نیز نام دارد، در تاریکی و هنگام خواب شبانه بیشترین میزان ترشح را دارد. بنابراین در پاییز و زمستان که طول روز کوتاه و طول شب بلند می شود، میزان ترشح این هورمون در بدن افزایش می یابد و در فرد ایجاد علائم افسردگی می کند.
بدن ترتیب که در خلال ساعات تارکی غده کاجی که دارای ساختار بسیار کوچکی است هورمون ملاتونین ترشح میکند که با خواب آلودگی و سستی در ارتباط است. (نور مانع ترشح این هورمون میشود)
از آنجا که در زمستان هوا زودتر از تایستان رو به تاریکی میرود و مدت بیشتری از روز در تاریکی شب میباشد بنابراین دوره افسردگی در زمستان بیشتر خواهد بود.
درمان افسردگی فصلی:
محققان دریافته اند که فتوتراپی(نور درمانی) می تواند از ترشح بیش از حد ملاتونین در بدن جلوگیری کند. اغلب افراد به این درمان پاسخ می دهند.
این شیوه ی درمان شامل نور سفید فلوروسنت است که بر صفحه فلزی انعکاس داده می شود و شخص در مقابل این نور، با چشمان باز بدون نگاه مستقیم به نور قرار می گیرد.از این شیوه درمانی به مدت نیم الی دو ساعت در روز استفاده می کنند.
البته در موارد خفیف بیماری، قدم زدن در نور آفتاب به تنهایی می تواند شخص را در بهبود بیماری کمک کند. طی یک بررسی دریافته اند کهیک ساعت قدم زدن در نور آفتاب به اندازه دو ساعت قرار گرفتن در مقابل نور سفید فلوروسنت می تواند در بهبود بیماری موثر باشد.
اگر فتوتراپی موثر واقع نشود (که البته درصد کمی را شامل می شود)، می توان از داروهای ضد افسردگی در درمان بیماری کمک گرفت.
روی
کمبود روی باعث کمبود اشتها، تغذیه ناکافی و خستگی مزمن غیرقابل اجتناب می شود. بسیاری از افرادی که دچار خستگی مزمن هستند، وقتی به پزشک مراجعه می کنند ، علت خستگی آنها به درستی تشخیص داده نمی شود و به آنها گفته می شود که دچار افسردگی هستند و داروهای ضد افسردگی به آنها می دهند. بسیاری از این داروها مانع جذب روی در بدن می شوند. کاهش مقدار روی در بدن علاوه بر کاهش اشتها و ایجاد خستگی، باعث بروز افسردگی می گردد. بنابراین برای جلوگیری از بروز افسردگی باید روزانه به مقدار کافی از منابع غذایی روی استفاده کنید.
منابع غذایی روی شامل : تخمه کدو، قارچ، سویا، جوانه گندم، سبوس گندم، کنجد، کاکائو، تخمه آفتابگردان، برنج، ذرت ، نان سبوس دار( مثل نان سنگک) ، جو، پنیر، حبوبات مثل نخود و لوبیا، آجیل (مخصوصاً بادام( بادام زمینی، کره بادام زمینی، آرد سبوس دار و برنج قهوه ای است.)
مصرف بیش از حد کافئین از جذب املاح در بدن جلوگیری می کند و باعث بروز افسردگی می شود. کافئین در قهوه، چای،کاکائو و نوشابه های سیاه وجود دارد. کافئین باعث تحریک بیش از حد سیستم عصبی مرکزی و در نتیجه آشفتگی ذهنی می شود.
مصرف بیش از حد شکر و کربوهیدرات های تصفیه شده مثل کیک، شیرینی، شکلات، نوشابه و ژله نیز باعث افسردگی می شود. الکل هم باعث افسردگی شدید می شود.
کمبود بعضی ویتامین ها نیز روی وضعیت روحی اثرات منفی دارد که شامل مواد زیر است:
ویتامین C
علائم کمبود : افسردگی، خستگی بیش از حدّ، طغیان رفتارهای عصبی و هیجانات زیاد.
منابع غذایی ویتامین C : پرتقال ، لیمو، نارنج، نارنگی، کیوی ، توت فرنگی، تمشک ، سیب زمینی، فلفل قرمز، فلفل دلمه ای، فلفل سبز، گوجه فرنگی، گریپ فروت، هندوانه ، شلغم ، پیاز بهاری، نخودفرنگی و سبزیجات سبز مثل کلم بروکلی، کلم پیچ، جعفری، شاهی آبی، اسفناج و گل کلم.
ویتامین B12
علائم کمبود : رفتارهای روانی، جنون، کاهش قدرت حافظه، هذیان گویی، وضعیت بیمارگونه روحی
منابع غذایی : جگر ، قلوه ، شیر ، پنیر ، تخم مرغ و ماهی .
ویتامین B1
علائم کمبود : افسردگی، بداخلاقی، کاهش قدرت حافظه و تمرکز، احساس خستگی.
منابع غذایی : غلات صبحانه، نخودفرنگی، تخمه آفتابگردان، ارزن، جوانه گندم، کنجد، سویا، آجیل (بخصوص بادام هندی، بادام، گردو)، حبوبات( بخصوص نخود، لوبیا، عدس )، گندم سبوس دار، سیب زمینی، گندم سیاه یا چاودار.
ویتامین B6
علائم کمبود : جنون و افسردگی.
منابع غذایی : جوانه گندم ، آرد جوی دو سر، آجیل ( مخصوصاً گردو)، حبوبات( مثل سویا، عدس، لوبیا)، جو، موز ، بادام زمینی، کره بادام زمینی، آووکادو، گندم ، کشمش.
اسید فولیک
علائم کمبود : خستگی مزمن، پریشانی، بی خوابی، فراموشی، گیجی.
منابع غذایی : مخمر، لوبیا، کلم بروکلی، کاسنی، حبوبات(خصوصاً نخود)، سویا، سبزیجات(مخصوصاً اسفناج، کلم، بامیه )، بادام، چغندر ، هویج ، گردو، آرد جوی دوسر، برنج قهوه ای و ذرت.
ویتامین B3
علائم کمبود : کاهش حافظه، آشفتگی های روحی، افسردگی و اضطراب.
منابع غذایی : عصاره مخمر، مخمر آبجو، پنیر، بادام زمینی، کره بادام زمینی، کنجد، برنج قهوه ای، آرد سبوس دار، جوانه گندم، نان سبوس دار، جو، حبوبات مخصوصاً نخود
بیوتین
علائم کمبود : بی حالی شدید، افسردگی، پرخوابی.
منابع غذایی : تخم مرغ ، جگر، گل کلم ، قارچ ، موز ، هندوانه، توت فرنگی ، بادام زمینی.
پانتوتنیک اسید
علائم کمبود : بی خوابی، خستگی شدید، افسردگی، جنون.
منابع غذایی : لوبیا، بادام زمینی، کره بادام زمینی، حبوبات مخصوصاً نخود و سویا ، قارچ، آجیل به خصوص بادام هندی و فندق، آووکادو، کلم بروکلی، آرد جوی دو سر
نام اصلی بیماری ام اس مالتیپل اسکلروز به معنی تصلب متعدد است که حروف اختصاری آن ام.اس میباشد. این بیماری یک بیماری مزمن دستگاه اعصاب مرکزی است که در حال حاضر حدود دو میلیون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند. بحث های زیادی مطرح شده مبنی بر اینکه آیا بیماری ام اس در تمام طول تاریخ بشر را گرفتار میساخته یا فقط از حدود دویست سال پیش مطرح شده است. و نتیجه آنکه در کتب پزشکان قدیم از بیماری یاد شده که علائم مشابه به بیماری ام اس را دارند اما به طور قطع نمیتوان گفت که آن بیماری همین ام اس اکنون است اما به هر حال برای اولین بار توصیف بالینی ام اس توسط دکتر ژان کروویلیه ارائه شد وی این بیماری را فلج بر اثر تحلیل و از بین رفتن رشته های خاکستری نخاع توصیف نمود. اما سالها بعد یک پزشک عصب شناس آمریکایی به نام ویلیام هاموند نام مالتیپل سربرال اسکلروز را برای این بیماری برگزید و در طی سالهای بعد این نام کوتاهتر شد و به مالتیپل اسکلروز تغییر یافت. بیماری ام اس اصولا باعث کرخت شدن یا فلج شدن پاها و کوری چشم و در بعضی موارد آسیب به سایر اعضای بدن میشود.که تمامی این علائم زندگی فرد را مختل کرده و او را تا حدی در فعالیتهای روزمره دچار عجز و ناتوانی میکند بیماری ام اس بین زنان شایعتر از مردان است و نسبت آن سه به دو میباشد
.بیماری ام اس چگونه به وجود میآید؟
الف) نظریه های قدیمی :
اگرچه هنوز علل بیماری ام اس برای دانشمندان به طور کامل و واضح مشخص نیست و هنوز با وجود تحقیقات بسیار علل این بیماری در ابهام به سر میبرد ولی قابل ذکر است که این بیماری یک بیماری CNS یا مغز ونخاع است که در طی این بیماری غلاف میلین عصبهای CNS از بین میرود. البته در سال 1835 دکتر کروویلیه بیان نمود که عدم توانایی بعضی از افراد در عرق کردن باعث این بیماری میشود اما پزشکان امروزه میدانند که گرچه حرارت و هوای گرم میتواند باعث تشدید علائم شود اما علت آن نیست سالها بعد شارکو ادعا کرد که هوای سرد و مشکلات روحی و هیجانی یا ابتلا قبلی به ویروس و عفونتهایی مثل حصبه یا آبله میتواند باعث بروز ام اس شود. گرچه پزشکان امروزی معتقدند که در معرض هوای سرد قرار گرفتن و یا مشکلات روحی روند پیشرفت بیماری را تسریع میکند اما علت بیماری نیست اما این عقیده که وجود عفونت در بدن ام اس را بوجود میآورد هنوز تحت بررسی و آزمایش است و به نتیجه نیز رسیده است و ممکن است واقعا ثابت شود که این مسئله یک علت زمینهای شروع کننده بیماری میباشد.
نظریه دیگر در این باره اظهارات زیگموند فروید است. او که نظریه ناخودآگاه را بیان کرده بود و سالها روی هیستیری کار میکرد اینگونه بیان کرد که چیزی با نام هیستیری زنانه مسئول بروز ام اس میشود. با این حال تحقیقات نشان میدهد که نه مشکلات روحی و نه روند تفکر باعث بروز بیماری ام اس نمیشود. سایر نظریه های قدیمی درباره اماس عبارتند از وجود سمومی در محیط مانند سرب – مس – نیکل – جیوه یا کمبود ویتامینها – رژیم غذایی حاوی چربی حیوانی زیاد - آلرژیها و حساسیتها – وجود لخته خون در مغز و ... که هیچ یک هنوز به اثبات نرسیده است.
ب) نظریه های جدید:
امروزه تحقیقات دانشمندان درمورد علت پیدایش ام اس هم بر روی عوامل خارجی زمینه ای که ممکن است باعث شروع این بیماری شود و هم بر روی تغییراتی که در سیستم عصبی ایجاد میشود و باعث بروز مشکلات نیشود متمرکز شده است. بر طبق اظهار نظر انجمن ملی ام اس آمریکا در حالیکه علل اصلی ایجاد بیماری هنوز ناشناخته است بیشتر تحقیقات دانشمندان نشان میدهد که چندین عامل با همکاری یکدیگر موجب بروز این بیماری میشوند که این عوامل عبارتند از : سیستم ایمنی بدن ،وراثت و بعضی از عوامل محیطی مثل ابتلا قبلی به عفونتهای ویروسی و عوامل اقتصادی اجتماعی.
سیستم ایمنی بدن :
قبل از آنکه به سیستم ایمنی بدن بپردازیم توضیحی مختصر درباره غلاف میلین ارائه میدهیم:
غلاف میلین یک ماده پروتئینی و چربی فسفردار سفید رنگ است که بعضی از آکسونها را به صورت یک غلاف ناپیوسته میپوشانددر واقع همین ماده است که باعث رنگ سفید برخی اعصاب و بعضی مناطق مغز و نخاع میشود. در آکسونهای میلین دار به فواصل مساوی گسستگی هایی دیده میشود که به این نواحی گره رانویه گفته میشود. در این نواحی غشای آکسون فاقد میلین است. کار اصلی غلاف میلین سرعت بخشیدن به موج پتانسیل عمل است. بیشتر نورونهای مغزی و نخاعی و تعدادی از عصبهای محیطی پوشیده از میلین میباشند. در سیستم اعصاب مرکزی ساخت غلاف میلین به عهده سلولهای الیگودندروگلیا ودر اعصاب محیطی به عهده سلولهای شوآن میباشد. این سلولها به دور نورون میپیچند و غلاف را به وجود میآورند.
در طی سالهای گذشته پزشکان شواهد بسیاری در مورد نقش سیستم ایمنی بدن و علل احتمالی شروع بیماری ام اس بدست آوردند. امروزه متخصصین میدانند که سیستم ایمنی بدن دارای مجموعهای از سلولها و مواد شیمیایی است. بعضی از مهمترین اجرای سیستم ایمنی بدن عبارتند از: گلبولهای سفید خون، آنتی بادیها و مواد شیمیایی که اصطلاحا سیتوکاین گفته میشود که فعالیتهای سلولهای ایمنی را تنظیم میکند.
دانشمندان عقیده دارند که انواعی از گلبولهای سفید با نام لنفوسیتهای T و لنفوسیتهای B در ایجاد بیماری ام اس نقش بسزایی دارند. لنفوسیت T بطور طبیعی در خون گردش میکند و به قسمتهای مختلفی از بدن میرود تا به اجسام خارجی مثل ویروسها و باکتریها حمله نموده وآنها را از بین ببرند.
به طور کل میتوان سیستم ایمنی بدن به دو دسته تقسیم میشود:
۱- هومورال: در این قسمت لنفوسیت B آنتی بادی علیه آنتی ژن ترشح میکند. فابل ذکر است که لنفوسیت B برای این کار نیاز به لنفوسیت T دارد.
۲
- سلولار: این قسمت به عهده لنفوسیت T سیتوتوکسیک و بیگانه خوارها است.لنفوسیت
T به دو دسته تقسیم میشود:۱
- لنفوسیت T کمکی: مسئول شناسایی وجود آنتی ژنها در بدن هستند و باعث تحریک سایر گلبولهای سفید در ترشح آنتی بادی و خنثی کردن یا از بین بردن آنتی ژنها میشوند. در آزمایشهایی که انجام شده نشان داده شده که بیماران مبتلا بهام اس بطور غیر طبیعی دارای تعداد زیادی لنفسیتهای کمک کننده در میلین و در مایع مغزی و نخاعی هستند. همچنین این لنفوست به لنفوسیت
B برای واکنش کمک میکند ( هومورال).۲
- لنفوسیت T سیتوتوکسیک که به سلولهای آلوده به ویروس و باکتری داخل سلولی و خارج سلولی حمله میکنند.لنفوسیت
T معمولا ( به جز مواقع ضروری) وارد مغز نمیشوند زیرا سدی با نام سد خونی مغزی وجود دارد که از مرود بسیاری از اجسام جلوگیری میکند. با این حال در بیماری ام اس لنفوسیت T به طریقی از سد خونی مغزی عبور کرده و به میلین بعضی از عصبها حمله میکند. محققین به طور قطع نمیدانند که چرا سیستم ایمنی به غلاف میلین حمله میکنند ولی چند دلیل را مطرح کرده که در قسمت ویروسها توضیح خواهم داد.وراثت و عوامل ژنتیکی
:خطر وقوع ام اس در خویشاوندان درجه یک (خواهر- برادر-پدر-مادر) و درجه دو (عمه –عمو- خاله- دایی) فرد، نسبت به دیگر افراد جامعه بیشتر است این نشانه تاثیر ژنتیک بر بیماری ام اس است.بیماری ام اس در دوقلوهای یک تخمکی که از لحاظ ژنتیکی بسیار شبه به یکدیگرند حدود ٣٠% و در دوقلوهای غیر همسان حدود۵-۳ % است. به عبارت دیگر در یک محیط یکسان عامل ژنتیک میتواند ده برابر احتمال ابتلا به ام اس را بیشتر کند.باید این نکته را یادآور شد که عوامل ژنتیکی به تنهایی عامل ایجاد کننده این بیماری نیست و عوامل متعدد دیگر به همراه استعداد ژنتیک در بروز بیماری موثرند. علت وقوع ام اس را به صورت فامیلی ناشی از ژنهای مشترک ، محیط مشترک یا هر دو عامل میدانند. به این امید که ژنهای مسئول بروز بیماری به طور دقیق مشخص شود تا کنون حدود 20 ژن مختلف برای این بیماری شناسایی شده است
.عفونتهای ویروسی
:پزشکان از اوایل قرن بیستم به نقش ویروسها در ابتلا افراد به بیماری ام اس مشکوک بودند و یکی از نخستین پزشکانی که این نظریه را مطرح کرد دکتر بالوک بودکه در سال 1913 میلادی گزارش کرد که با تزریق مایع مغزی نخاعی بیماران مبتلا به ام اس به خرگوشها و خوکچه های هندی باعث شده است که این حیوانات نیز مبتلا به این بیماری شوند. او معتقد بود که مایع مغزی نخاعی این افراد دارای ویروسی است که مسبب این بیماری میباشد. هرچند آزمایشات بعدی نیز همان نتیجه را داد اما نه دکتر بالوک و نه هیچ کس دیگر نتوانستند ثابت کنند که عوامل عفونی در مایع مغزی و نخاعی افراد مبتلا به ام اس وجود دارد. علاوه برآن تحقیقات اخیر نتوانسته ثابت کند که این بیماری میتواند به حیوانات منتقل شود یا بالعکس. با این حال ویروسهایی که امکان داشت در ایجاد بیماری ام اس دخیل باشد عبارتنداز: ویروس سرخک – اوریون – هاری – آنفولانزا – اپشتاین بار. بسیاری از بیماران مبتلا به ام اس دارای آنتی بادیهایی بر علیه یک یا چند ویروس فوق بودند. اما در ماه ژانویه سال 2002 میلادی دکتر آشریو و همکارانش کشف نمودند که ویروسی به نام اپشتاین بار که باعث بروز بیماری منونوکلئوز عفونی میشود در خون بسیاری از افراد مبتلا به ام اس دیده میشود. این ویروس ریز از راه تنفس و آب دهان وارد بدن میشود. دانشمندان چندین علل احتمالی بیان کردند که رابطه وجود ویروس و از بین رفتن غلاف میلین را نشان میدهد
:۱
- نظریه ای که اخیرا اعلام شده این است که شاید ویروسی که در ایجاد بیماری ام اس دخیل است حاوی مادهخ شیمیایی شبیه به میلین باشد به محض اینکه سیستم ایمنی بدن بر علیه ویروس آنتی بادی ترشح کرد این آنتی بادیها اشتباها به جای ویروس میلین را به عنوان یک جسم خارجی شناسایی نموده و به آن حمله میکند.۲
- نظریه دیگر اینست که عفونت ویروسی باعث ناتوان کردن سیستم ایمنی بدن میشود و در نتیجه این سیستم قادر به تشخیص تفاوتهای بین میلین خود بدن واجسام خارجی نبوده و به آن حمله میکنند.٣
- نظریه دیگر بیانگر آنست که عفونت ویروسی به غلاف میلین میچسبد و در زمان حمله سیستم ایمنی بدن به ویروس به غلاف میلین نیز صدمه میزند.تذکر: ویروسها تا قبل از ۱۵ سالگی وارد بدن میشود و اولین علایم از سن ۱۵ تا ۴۵ سال ظاهر میشود
.سایر عواملی که باعث تسریع روند بیماری میشود عبارتند از
:خستگی
: این اختلال در شروع بیماری آغاز میشود و در طول سیر بیماری باقی میماند. فعالیتهای فیزیکی و افکار ناامید کننده میتواند خستگی را تشدید کند. خواب کوتاه مدت خستگی را کاهش میدهد ولی خواب زیاد اثر عکس دارد.خستگی اصولا در بعد از ظهرها و عصرها بیشتر است. خستگی آنقدر در این بیماران زیاد است که اگر ضعف و خستگی نباشد باید به تشخیص ام اس شک کرد. بهترین راه حل برای رفع خستگی نوشیدن مایعات خنک، تغذیه مناسب، کنترل وزن و دوش آب سرد است.حساسیت به گرما: افزایش حرارت محیط و بدن فرد احساس خستگی میکند و این خستگی باعث تشدید علائم میشود
.سن: وقوع بیماری در کودکی نادر است. با افزایش سن شیوع آن بالا میرود و در ٣٠ سالگی به حداکثر خود میرسد و تا ۴٠ سالگی باقی میماند و پس از ۶۰ سالگی بروز آن کم میشود. قابل ذکر است که سن ابتلا به ام اس در زنان نسبت به مردان پایین تر است
.جنس: بیماری ام اس در بین زنان شایع تر از مردان است و شیوع آن سه یا دو برابر مردان است
.استرس: استرس، ناراحتی و هیجانات روحی زمینه ساز تشدید علائم این بیماری است و به نقش کاهش استرس در بیماران مبتلا به ام اس به اندازه نقش دارو تاکید شده است
.علائم بیماری ام اس
:این علایم بطور کلی عبارتند از : دوبینی، مورمور شدن انگشتان دست وپا، حالت برق گرفتگی لحظهای در بدن، یخ زدگی قسمتی از بدن یا داغ شدن قسمتی از آن، عدم هماهنگی اعضا خصوصا پاها، عصبی شدن بیمورد، خواب زیاد، لخت شدن بدن، تنبلی و بیحسی، خستگی زودرس، ضعف عمومی بدن، اسپاسم ماهیچهای، سنگینی سر وبدن، دفع بیش از حد ادرار، یبوست و
...اما پزشکان علایم بیماری ام اس را به سه دسته تقسیم میکنند
:۱
- علایم اولیه: علایمی هستند که مستقیما بر اثر از بین رفتن میلینها در اعصاب خاصی به وجود میآیند مثل بروز اختلالات بینایی بر اثر ازبین رفتن میلینهای اعصاب چشمی.۲
- علایم ثانویه: عوارضی هستند که بر اثر عوامل اولیه به وجود میآیند مثل اینکه مشکل اولیه فلج شدن عضلات میتواند منجر به بروز علامت ثانویه لاغر شدن عضله شود.۳
-علایم ثالثیه: عوارض روحی، روانی و اجتماعی هستند که بر اثر علایم و مشکلات اولیه و ثانویه ایجاد میشود. برای مثال بیماری که قادر به راه رفتن نباشد ممکن است شغلش را از دست بدهد و سپس دچار افسردگی شود.درد در قسمتهای مختلف بدن یکی از علایم اولیه بیماری ام اس است درد میتواند بصورت احساس سوزش باشد و یا اینکه به شکل یک درد ناگهانی همچون برق گرفتگی از پشت سر تا پایین ستون فقرات احساس شود.این نوع درد را اصطلاحا علامت لرمیت مینامند
.اما شایعترین اختلالات ذهنی که بیماران مبتلا به ام اس دچار آن میشوند: اختلال در تمرکز فکر، عدم یادگیری چیزهای جدید و اختلالات حافظه است. نکته مهم اینست که برای تشخیص بیماریهای همراه ام اس مانند افسردگی علل متفاوتی دارد برای مثال اگر افسردگی به خاطر ازبین رفتن مستقیم عصبهای مربوط به کنترل هیجانات واحساسات باشد جزء علایم اولیه و اگر بخاطر عجز و ناتوانی در زندگی روزمره افسردگی به وجود بیاید جزء علایم ثانویه یا ثالثیه میباشد
.|
|
POWERED BY BLOGFA.COM |
|